了解糖尿病

说明： 收集资料仅为了解，不是医生，不提供治疗建议；糖尿病一定要到正规医院治疗问诊。

https://en.wikipedia.org/wiki/Diabetes

糖尿病（拉丁语：diabetes mellitus，缩写为 DM，简称 diabetes）是一种代谢性疾病，它的特征是患者的血糖长期高于标准值。高血糖会造成俗称"三多一少"的症状：多食、多饮、频尿及体重下降。对于第一型糖尿病，其症状会在一个星期至一个月期间出现，而对于第二型糖尿病则较后出现。不论是哪一种糖尿病，如果不进行治疗，可能会引发许多并发症。一般病征有视力模糊、头痛、肌肉无力、伤口愈合缓慢及皮肤很痒。急性并发症包括糖尿病酮酸血症与高渗透压高血糖非酮酸性昏迷；严重的长期并发症则包括心血管疾病、中风、慢性肾脏病、糖尿病足、以及视网膜病变等。糖尿病有两个主要成因：胰脏无法生产足够的胰岛素，或者是细胞对胰岛素不敏感。全世界糖尿病患人数，1997 年为 1 亿 2,400 万人，2014 年全球估计有 4.22 亿成人患有糖尿病。由于糖尿病患人数快速增加及其并发症，造成财务负担、生活品质下降，因此联合国将每年的 11 月 14 日定为"联合国世界糖尿病日"。

种类

1 型糖尿病 {#1-型糖尿病}

由于身体无法生产足够的胰岛素或根本无法生产胰岛素，病理上也被叫做胰岛素依赖型糖尿病（英语：insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM）或是青少年糖尿病（因属于先天性疾病，大多数是在婴儿时期至青少年期间发病，故名），病因目前不明。1 型与 2 型糖尿病的发病机理完全不同，属于自体免疫性疾病，可能是基因或由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的胰腺胰岛 β 细胞引起的，因此患者必须注射胰岛素治疗，目前世界上对此病没有治愈方法。根据国际糖尿病联合会（IDF）于 2009 年发布的数据，全世界目前约有 3000 万 1 型糖尿病患者。目前人类还无法治愈 1 型糖尿病，但还是可以通过科学合理的方法，使绝大多数 1 型糖尿病患者过上正常的生活，保证他们和其他人有同等的生活品质和寿命。糖尿病的综合防治必须以健康教育、生活方式改变、心态调整为前提；以饮食、运动、药物等综合治疗手段为原则；同时，必须调动患者本人和家属的合作方能取得满意的效果。

2 型糖尿病 {#2-型糖尿病}

始于胰岛素抵抗作用异常（细胞对于胰岛素的反应不正常、不灵敏）或细胞对胰岛素没有反应，而本身胰脏并没有任何病理问题。随着病情进展胰岛素的分泌亦可能渐渐变得不足。这个类型过去被称为非胰岛素依赖型糖尿病（英语：non insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM）或成人型糖尿病，病因是体重过重或缺乏运动，根据一些研究，肥胖为胰岛素阻抗的主因之一，因此肥胖可说是第二型糖尿病的主要危险因子。研究显示，饮食和生活型态改变，可减轻体重，并降低罹患第二型糖尿病的风险。另据最新研究显示其与身体长期发炎反应有关，因为有 7-8 成病患根本不胖。2 型糖尿病是一种代谢性疾病。特征为高血糖，主要由胰岛素抵抗及胰岛素相对缺乏引起。1 型糖尿病与其为之不同的是，1 型糖尿病患者身体因为胰脏里的胰岛细胞已经损坏，所以完全丧失了生产胰岛素的功能。而 2 型糖尿病是由于进食大量精致饮食及高反式脂肪的食物等原因。糖尿病已成为发达国家的文明病之一，潜在病人数量不断攀升，并有逐渐年轻化的趋势。2 型糖尿病的典型病征为多尿症、多饮症（Polydipsia）以及多食症（Polyphagia）。2 型糖尿病患者占糖尿病患者中的 90% 左右，其余 10% 主要为 1 型糖尿病与妊娠糖尿病，因此后者可能被误诊。因遗传因素而易患糖尿病的高危人群中，一般认为引发 2 型糖尿病的主要原因是肥胖症。

妊娠糖尿病

妊娠糖尿病（Gestational Diabetes Mellitus，GDM）也是常见的糖尿病种类，它指过去没有糖尿病病史，但在怀孕期间血糖高于正常值的孕妇，是周产期的主要并发症之一。此病可能导致胎儿发育畸形、胎儿宫内窘迫、新生儿低血糖、巨婴症以及难产或者死产等并发症。

根据世界卫生组织及中华人民共和国卫生部最新的诊断标准：

孕妇于妊娠 24-28 周时，进行 75 克口服葡萄糖量（口服）试验，分别测量空腹、餐后 1 小时、2 小时血糖浓度，若

  • 空腹 > 5.1 mmol/L；
  • 餐后 1 小时 > 10.00 mmol/L；
  • 餐后 2 小时 > 8.5 mmol/L；

符合其中的任意一项，即可确诊妊娠糖尿病。

其他类型糖尿病

一些糖尿病导因有别于第一型，第二型和妊娠糖尿病，这包括：

  • β 细胞基因缺陷（β 细胞分泌胰岛素）
  • 遗传性胰岛素抗拒
  • 胰脏疾病
  • 荷尔蒙失调
  • 化学或药物导致
  • 成人隐匿迟发性自体免疫糖尿病

并发症

糖尿病的并发症主要表现在全身微循环的障碍，可以发生在心脏血管、脑血管、眼的视网膜、四肢周边血管及肾脏，也可引起神经病变：

  1. 糖尿病视网膜病变：俗称"糖尿眼"，长期的高血糖环境会损伤视网膜血管的内皮，引起一系列的眼底病变，如微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑、新生血管、玻璃体增殖甚至视网膜脱离。一般糖尿病出现十年以上的病人开始出现眼底病变，但如果血糖控制差，或者是第一型糖尿病的患者则可能更早出现眼底病变，故糖尿病患者需要定期到眼科检查眼底。
  2. 糖尿病肾病：俗称"糖尿肾"，可分成五个阶段，最终可能引致肾衰竭。糖尿病患者患上肾病的机会比非糖尿病人士高出许多，当中约一半二型糖尿病患者受到影响。在晚期时，肾病更可能会导致肾衰竭，患者必须接受透析治疗或肾脏移植。肾功能下降除了和患者的寿命较平均寿命为短有关外，亦会增加其他和糖尿病相关并发症的风险，例如低血糖和心血管疾病。
  3. 糖尿病周边神经病变：俗称"DPN"，因长期代谢失调血管系统功能影响，引起神经系统病变。常见：下肢、手臂、手指出现剧烈疼痛刺痛、烧灼、麻木感，持续性异感痛，会影响生活品质，睡眠、情绪（焦虑、忧郁）。晚期后遗症包含足部溃疡、夏科氏神经性关节病变、甚至截肢。共病症包含：忧郁、自律神经病变、认知功能障碍、周边动脉疾病、心血管疾病等。
  4. 糖尿病足：俗称"糖尿脚"，初期只是脚部伤口难于愈合，若处理不当可引致截肢。
  5. 心血管疾病，俗称"糖尿心"，过高的血糖水平会持续影响患者的心血管健康。多项研究指出，糖尿病患者患上心血管疾病的风险较一般人高出二至四倍，更有约四分之一的糖尿病患者最终死于心血管疾病。因此，医学界近年提倡在"控糖"之余，同时必须重视患者的心血管健康。

糖尿病的预防与治疗方式包括维持均衡饮食、定期运动、戒烟、维持理想体重。对于糖尿病患者来说，血压控制与脚部护理也是十分重要的。第一型糖尿病必须注射胰岛素以控制血糖；而第二型糖尿病则可以使用口服药控制血糖，若有需要也可以搭配胰岛素注射。糖尿病用的部分口服药与胰岛素可能会造成低血糖。对同时患有肥胖症的第二型糖尿病患者而言，减肥手术是有效的治疗。对于妊娠糖尿病的患者来说，血糖通常会在生产后恢复正常。

世界卫生组织 2016 年的报告指出全世界有 4.22 亿人患有糖尿病，2012 年估计有 150 万人死于高血糖所引起的后果。2012 年，糖尿病患中超过 80% 的死亡病例发生在低收入和中等收入国家。2013 年，全球共有三亿八千二百万名糖尿病患者，其中有 90% 是第二型糖尿病。在成年人口中患有糖尿病的比例已达 8.5%，性别比例则大致相等，预期到 2035 年全世界糖尿病患者将增加至五亿九千二百万名。2012-2013 年间，每年糖尿病了造成一千五百万至五千一百万人死亡，在死因中排名第八。一般而言，罹患糖尿病会使死亡风险加倍。2013 年全球因糖尿病所导致的耗费估计达五千四百八十亿美元，2012 年单在美国就花费二千四百五十亿美元。另有研究发现，亚洲人（特别是东亚人）更容易患糖尿病，并与以米饭为主食高度相关。

历史

糖尿病自古代就已被发现，糖尿病被最早记载于西元一千五百年前的古埃及。在中世纪以后在世界各地出现了多种不同的治疗方法，但是，直到 1900 年左右糖尿病的发病机理才被科学实验所证实。1889 年，德国科学家约瑟夫·冯·梅林（Joseph von Mering）和俄裔德国科学家奥斯卡·明科夫斯基发现摘除了胰腺的狗出现了糖尿病所有的症状并在不久后死亡。1910 年，爱德华·阿尔伯特·沙比-谢弗爵士提出患有糖尿病的病人是因为缺少一种胰腺制造的物质，他建议称这种物质为"insulin"（源自拉丁文"insula"，原意为小岛，中文译为"胰岛素"）。

直到 1921 年，胰脏在新陈代谢中的内分泌作用以及胰岛素是否真的存在才被进一步的研究所证实。1921 年，弗雷德里克·格兰特·班廷爵士和查尔斯·赫伯特·贝斯特重复了梅林和明科夫斯基的实验，然后，他们进一步证明，可以通过注射健康狗的胰岛提取物使患了糖尿病的狗恢复过来。班廷、贝斯特以及他们的同事，特别是化学家科利普（Collip）在多伦多大学继续从事提纯牛胰岛素的工作。直到 1922 年，第一位糖尿病患者得到了一种有效的治疗——胰岛素注射疗法。班廷和实验室主任约翰·麦克劳德因此获得了 1923 年的诺贝尔生理学和医学奖，这在诺贝尔奖历史上是最快的一次，从发现到获奖只有 2 年的时间。班廷和贝斯特为胰岛素注册了专利但是并没有收取专利许可费或控制商业生产，这使得胰岛素的生产和使用迅速的遍及全世界。

1936 年 1 月哈罗德·珀西瓦尔·希姆斯沃斯爵士发表论文指出了 1 型糖尿病和 2 型糖尿病的区别。

其他的划时代的发现包括：

  1. 1942 年，发明磺酰脲类药物（作用于胰岛的 β 细胞以增加胰岛素的分泌）
  2. 1955 年，化学家弗雷德里克·桑格爵士（Sir Frederick Sanger）确定了胰岛素中氨基酸的排列次序，他也因此而获得 1958 年诺贝尔化学奖；
  3. 胰岛素的放射性免疫测定（radioimmunoassay），由罗萨林·耶洛和所罗门·伯森（Solomon Berson）发明，耶洛因此获得 1977 年诺贝尔生理学和医学奖；
  4. 1969 年，多萝西·克劳福特·霍奇金发现了胰岛素的三维空间结构；
  5. 1988 年杰拉德·瑞文博士确认了代谢症候群（metabolic syndrome）

2006 年 12 月 20 日，联大通过第 61/225 号决议，此后每年的 11 月 14 日为联合国糖尿病日。这一天是发现了胰岛素功用的加拿大医学家弗雷德里克·班廷的诞辰。

病因及类型

糖代谢

因为胰岛素是调节大多数组织细胞（主要是肌细胞和脂肪细胞，不包括中枢神经系统的神经元细胞）吸收葡萄糖的主要激素，所以胰岛素缺乏和细胞受体对胰岛素不敏感在所有类型的糖尿病中都扮演着重要的角色。

大多数食物中的碳水化合物在几个小时之内就会被转化成葡萄糖单糖——一种在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能转化，例如果糖（fructose），虽然其也能作为细胞能量来源，但是并不会转换为葡萄糖，也不参与胰岛素-葡萄糖调节机制。另外，纤维素也不能被转换成葡萄糖，虽然其是由许多葡萄糖分子组成的长链，这是因为人类和许多动物的消化道没有能力消化它。

当血液中葡萄糖的浓度升高时，比如饭后，β 细胞就释放胰岛素到血液中。胰岛素使得大多数的细胞（通常的估计是全身 2/3 的细胞，包括肌细胞和脂肪组织）从血液中吸收葡萄糖作为能量或转化成其它人体所需要的分子，或者储存起来。

胰岛素也是葡萄糖和储存于肝脏和肌肉细胞中的肝糖之间相互转换的主要控制信号，血糖浓度降低则会导致胰岛 β 细胞减少释放胰岛素，也会降低葡萄糖向肝糖的转化。

高胰岛素水平可以加速多种生化合成的过程，比如细胞的生长和分裂、蛋白质合成和脂肪形成等。

诊断标准

<center>

世界卫生组织糖尿病诊断标准

</center>

条件 餐后两小时血糖 空腹血糖 \(HbA_1c\)
mmol/l（mg/dl） mmol/l（mg/dl） %
正常 <7.8（<140） <6.1（<110） <6.0
空腹血糖障碍 <7.8（<140） ≥6.1（≥110）& <7.0（<126） 6.0–6.4
糖耐量受损 ≥7.8（≥140） <7.0（<126） 6.0–6.4
糖尿病 ≥11.1（≥200） ≥7.0（≥126） ≥6.5

糖代谢状态分类（WHO1999）

<table class="wikitable" style="text-align:center">

<tbody>

<tr>

<th rowspan="2">

糖代谢分类

</th>

<th colspan="2">

静脉血浆葡萄糖（mmol/L）

</th>

</tr>

<tr>

<td>

空腹血糖（FPG）

</td>

<td>

糖负荷后 2 小时血糖（2hPPG）

</td>

</tr>

<tr>

<td>

正常血糖（NGR）

</td>

<td>

<6.1

</td>

<td>

<7.8

</td>

</tr>

<tr>

<td>

空腹血糖受损（IFG）

</td>

<td>

6.1 ～<7.0

</td>

<td>

<7.8

</td>

</tr>

<tr>

<td>

糖耐量减低（IGT）

</td>

<td>

<7.0

</td>

<td>

7.8 ～<11.1

</td>

</tr>

<tr>

<td>

糖尿病（DM）

</td>

<td>

≥7.0

</td>

<td>

≥11.1

</td>

</tr>

</tbody>

</table>

中国糖尿病诊断标准

诊断标准 静脉血浆葡萄糖水平 mmol/L
（1）糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加随机血糖 ≥11.1
或
（2）空腹血糖（FPG） ≥7.0
或
（3）葡萄糖负荷后 2 h 血糖 ≥11.1

无糖尿病症状者，需改日重复检查 但是不做第三次 OGTT

治疗和生活、饮食控制

总的治疗原则是通过改变生活方式，包括饮食控制、体育锻炼、减轻体重，不吸烟及避免二手烟对预防及控制糖尿病也有一定的效果，并配合一定的药物治疗，以达到控制血糖、预防并发症的目的。

口服降糖药物

口服降糖药物类型包括：

  1. 双胍类药物：主要药理作用是通过减少肝葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。
  2. 磺脲类药物：属于促胰岛素分泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。
  3. 噻唑烷二酮类药物（TZDs）：主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。
  4. 瑞格列奈类药物：为非磺脲类的胰岛素促泌剂，主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖。
  5. α-糖苷酶抑制剂：通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。
  6. 二肽基肽酶-4 抑制剂（DPP-4 抑制剂）：通过抑制 DPP-4 而减少 GLP-1 在体内的失活，增加 GLP-1 在体内的水平。
  7. SGLT2 抑制剂：钠-葡萄糖共同运输蛋白（sodium-glucose co-transporter 2）：帮助患者直接将糖分排出体外。

对于严重的第 2 型糖尿病且严重肥胖的患者，最近发展了一种胃绕道手术，可显著改善其血糖水平。

2015 年，台湾中央研究院的 3 名研究员以花费 13 年和 1000 种植物作研究，然后在苦瓜中发现最有效的植物性类胰岛素苦瓜胜肽 (Bitter Melon Extract Peptide)，随后在临床实验上证实相关副作用与过去的常见口服降糖药物缓和很多。

胰岛素

根据来源和化学结构的不同，胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。人胰岛素如诺和灵系列，胰岛素类似物如门冬胰岛素、门冬胰岛素 30、地特胰岛素注射液。按作用时间的特点可分为：速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰岛素类似物如门冬胰岛素，长效胰岛素类似物如地特胰岛素。临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。

饮食原则

  1. 避免肥胖，维持理想且合适的体重。因为胰岛素阻抗是第二型糖尿病的主要致病原因，而根据研究，肥胖为胰岛素阻抗的主因，因此肥胖可说是第二型糖尿病的最主要危险因子。
  2. 红肉中的脂肪已被证实可以增加罹患第二型糖尿病的风险。
  3. 肉类烹煮及加工过程会生成所谓的非酶糖基化及脂质氧化最终产物，可促进氧化反应进行，导致胰岛素阻抗的产生，并加速糖尿病并发症的进展。
  4. 根据研究，蔬食者由于摄食大量的谷类纤维，可以改善血糖控制，降低血脂浓度，减低罹患第二型糖尿病及心血管疾病的风险。

美国糖尿病诊断标准

根据美国糖尿病协会（ADA）2010 年的推荐标准，满足以下任何一条即可诊断为糖尿病：

  1. 空腹血浆血糖在 7.0 毫摩尔/升（126 毫克/分升）或以上；
  2. 在口服糖耐量试验中，口服 75 克葡萄糖 2 小时后，血浆血糖在 11.1 毫摩尔/升（200 毫克/分升）或以上；
  3. 有高血糖症状，并且随机血浆血糖在 11.1 毫摩尔/升（200 毫克/分升）或以上；
  4. 糖化血红蛋白（HbA1C）在 6.5 或以上。

不过一些标准会认为，如果空腹血糖高于 100 毫克/分升或糖化血色素大于 5.7，就已经算是糖尿病前期，但很有机会透过饮食控制、健康减肥及充足运动来治愈。

高危人群

有报章曾列出下述情形之一为糖尿病高危人群，应定期进行指血筛查，指血异常者需到医院进行糖耐量试验。

  1. 有糖调节受损史
  2. 年龄 ≥45 岁
  3. 超重、肥胖（BMI≥30.0kg/\(m^2\)），男性腰围 ≥90cm，女性腰围 ≥85cm
  4. II 型糖尿病患者的一级亲属
  5. 有巨大儿（出生体重 ≥4kg）生产史，妊娠糖尿病史
  6. 高血压（血压 ≥140/90mmHg），或正在接受降压治疗
  7. 血脂异常（高密度脂蛋白 HDL-C≤0.91mmol/L，三酸甘油酯 TG≥2.22mmol/L），或正在接受调脂治疗
  8. 心脑血管疾病患者
  9. 有一过性糖皮质激素诱发糖尿病病史者
  10. BMI≥24.0kg/m2 的多囊卵巢综合症患者
  11. 严重精神病和长期接受抗抑郁症药物治疗的患者

糖尿病与感染

糖尿病患者常见感染类型：泌尿系感染、肺炎、结核病、胆道感染、皮肤及软组织感染、外耳炎和口腔感染。

自我检测

糖尿病患者可采用血糖仪进行自我检测，准备工具：血糖仪、试纸、采血笔、采血针。方法：

  1. 消毒皮肤
  2. 使用采血笔采血
  3. 把血液放置试纸
  4. 把试纸放入血糖仪读取数据
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